Mis diamantes de Gould. Reproductores 2011

[Marcellan]

Aqui os muestro la que para mi es la mejor pareja.
De este macho na había sacado ninguna foto hasta ahora
Tiene una tonalidad y una máscara preciosas.

[FRAN GOMEZ]

Enhorabuena Cándido,espectaculares tanto macho como hembra,muy pero que muy buena pareja.
Desearte la mejor de las suertes y que nos sigas deleitando con estos ejemplares de tan alta calidad.

[Cabeza Roja]

Aqui os muestro la que para mi es la mejor pareja.
De este macho na había sacado ninguna foto hasta ahora
Tiene una tonalidad y una máscara preciosas.

Muy buenos ejemplares, difícil de superar, enhorabuena Cándido.

[Cabeza Roja]

Me llama la atención lo poco que se habla de ellos. Es una mutación preciosa, se trata al final de un ejemplar de manto de apariencia azul (por perdida de amarillo) en el que el color de la cara sigue siendo roja o naranja (según el caso) aunque de lipocromo algo más claro.
Esta mutación, si como sospecho se comporta como el marfil en el canario aportará calidad de plumaje. Está ligada al sexo.
Aquí os caso una hembra del criadero de mi amigo Alberto y el macho italiano que ya he sacado en otras cosaiones. Como os decia es un azul con cara roja. Es evidente el cambio del fenotipo, manto azul con cara roja en ambos casos.

No sé porqué, no tengo ni idea, pero la "mutación"? marfil ó verdemar en el gould no se comporta igual que en especies como el D. Papagayo ó el canario. Este es el motivo por lo que ya no está fijada.
He visto ejemplares de estos pájaros en distintos aviarios españoles, de criadores muy experimentados y responsables y no ha habido una homogeniedad fenotípica en el trabajo de estos ejemplares.
En el canario y el D. Papagayo es zota, caballo y rey, cruzo verdemar x clásico y ya sabemos lo que da como ligado al sexo que es, pero en el gould las cuentas no parece que salgan.
Además la "verdemar" presenta muchos fenotipos intermedios, unos con más alteración del lipocromo que otros. En el canario ó D. Papagayo el marfil es marfil, y no falla, y no hay duda, y se ve desde lejos. No es así en el gould, hay ejemplares que nos hacen dudar, como la hembra de la foto, que en mi opinión sí tiene algo, sí.
Además, no está nada claro que en el gould macho verdemar por hembra clásica nos dé 50 % machos portadores y 50% hembras verdemar,(me refiero a la trans. del marfil), si así fuera, estaría fijada y reconocida sobradamente.
Bueno, nunca los tuve, por lo que mi opinión es sólo eso, pero ahí queda mi aportación.

Saludos cordiales.

[Marcellan]

No sé porqué, no tengo ni idea, pero la "mutación"? marfil ó verdemar en el gould no se comporta igual que en especies como el D. Papagayo ó el canario. Este es el motivo por lo que ya no está fijada.
He visto ejemplares de estos pájaros en distintos aviarios españoles, de criadores muy experimentados y responsables y no ha habido una homogeniedad fenotípica en el trabajo de estos ejemplares.
En el canario y el D. Papagayo es zota, caballo y rey, cruzo verdemar x clásico y ya sabemos lo que da como ligado al sexo que es, pero en el gould las cuentas no parece que salgan.
Además la "verdemar" presenta muchos fenotipos intermedios, unos con más alteración del lipocromo que otros. En el canario ó D. Papagayo el marfil es marfil, y no falla, y no hay duda, y se ve desde lejos. No es así en el gould, hay ejemplares que nos hacen dudar, como la hembra de la foto, que en mi opinión sí tiene algo, sí.
Además, no está nada claro que en el gould macho verdemar por hembra clásica nos dé 50 % machos portadores y 50% hembras verdemar,(me refiero a la trans. del marfil), si así fuera, estaría fijada y reconocida sobradamente.
Bueno, nunca los tuve, por lo que mi opinión es sólo eso, pero ahí queda mi aportación.

Saludos cordiales.

Yo tampoco he tenido ni los he criado, pero el fenotipo es tan diferente que cuesta cree que sea una aberración genática y que no tenga un compostamiento genético establecido. Podría pasar dos circustancias, una que el gen funcione en epistasia con otro gen y que solo ante la presencia de este segundo se exprese el verdemar. La otra es que el gen tenga una penetrancia variable, lo que explicaría que ejemplares mutdos presenten distintos grados de expresión fenotípica.
A ver si hay suerte y alguien se decide a criarlos. Me está costando convencerle a Alberto

[Cabeza Roja]

Apuesto por lo segundo, penetrancia variable.
Saludos.

[Marcellan]

Apuesto por lo segundo, penetrancia variable.
Saludos.

Si es así, que yo también lo creo, en 2-3 años haciendo un trabajo de selección de los ejemplares "más afectado", la mutación se fija, aunque eso sí, durante años saldrán algunos ejemplares con pequeñas variable fenotípicas.

[Marcellan]

Como supongo que algunos no sabreis a que hace referencia lo de penetrancia os pongo un ejemplo relacionado con el cancer en el humano, donde pone cancer poned "verde mar" y vereis la de posibilidades que tiene esa mutación de poder expresarse. Aunque es un poco lioso si lo leeis despacio es probable que lo entendais:
El término penetrancia genética indica, en una población, la proporción de individuos que expresan el penotípo patológico, entre todos los que presentan un genotipo portador de un alelo mutado. En la práctica, es el número de individuos heterocigotos enfermos dividido por el número total de heterocigotos. Cuando esta proporción es inferior al 100%, se considera que el genotipo patológico tiene una penetrancia reducida o incompleta.
La mayor parte de los genes que producen una predisposición heredada al cáncer son son genes supresores de tumores. La transmisión de estos genes es autosómica dominante: basta con recibir un alelo mutado para heredar la predisposición a desarrollar el cáncer correspondiente. Como en el caso del retinoblastoma, en los individuos heterocigotos (con un gen mutado), una segunda mutación en un tejido somático es el factor desencadenante del desarrollo tumoral. Debido a que la mutación somática del segundo alelo que produce la pérdida de función ocurre con alta frecuencia, las familias que segregan un alelo mutado de un gen supresor de tumores presentan una herencia autosómica dominante de la predisposición al cáncer.
La penetrancia se define para cada alelo de un gen. Por tanto, se corresponde con el porcentaje de veces que un alelo determinado de un gen produce el fenotipo con el que se le ha asociado. Se refiere a los alelos con transmisión dominante, en la que los heterocigotos (Dd) tienen un alelo normal (d) y uno mutado (D): en función de la penetrancia, expresarán la enfermedad o no. Por ejemplo, para los genes RBCA1 y RBCA2:

• en el caso de BRCA1, la penetrancia global de cancer de mama, cancer de ovario o ambos, es entre 50% y 80%; esto quiere decir que, de todos los individuos (en este caso, generalmente de sexo femenino) que han heredado un alelo de BRCA1 mutado (y por tanto son heterocigotos), entre el 50 y el 80% presentarán la enfermedad;
• en el caso de BRCA2, la penetrancia es menor: 40% para cáncer de mama y 10% para cáncer de ovari.
• Los individuos homocigotos para un alelo mutado de transmisión dominante (DD) no se ven casi nunca, porque las parejas que podrían producir homocigotos son raras: Dd x Dd, DD x Dd o bien DD x DD. Es decir, son parejas entre individuos afectados (normalmente enfermos) de la misma patología, lo que es infrecuente. Por ello los homocigotos DD no tienen en cuenta en la práctica clínica.

En el caso de los alelos con transmisión recesiva, los heterocigotos (Rr) tienen también un alelo normal (R) y uno mutado (r), pero no expresan la enfermedad, por lo que el concepto de penetrancia no se aplica. En cuanto a los homocigotos para el alelo mutado (rr), son también muy poco frecuentes, por razones similares a los homocigotos de alelos de transmisión dominante.
La penetrancia incompleta se debe a que el fenotipo asociado puede tener una causa multifactorial y por tanto, su expresión fenotípica puede verse inhibida por otros factores, ya sean ambientales o genéticos.

[Marcellan]

Esta otra hembra es Pepe Barrera y ha estado con dos machos, uno cara roja pecho blanco y otro cara negra pecho malva de Juán Fernandez. Con el primero tiene 4 hijos, con el segundo 5 y otra nidada fecundada que aún no han nacido.
Es la hembra de la pareja 4

[doblefactor]

Vaya lo dicho, me voy a echar a llorar, por cierto estais usando calefacción...Y otra cosa sigues usando la turba, como y cuando la usas, compré un saco de turba de la marca versele laga, pero me dijeron unos Belgas que produce Coccidiosis...que me dices Cándido.
Gracias.